उम्र बढ़ने पर शरीर में सूजन, थकान और जोड़ों का दर्द क्यों बढ़ जाता है? वैज्ञानिकों ने पकड़ी बढ़ती ‘जॉम्बी सेल्स’

Zombie cells inflammation: उम्र बढ़ने के साथ हमारे शरीर में धीरे-धीरे 'जॉम्बी सेल्स' जमा होने लगते हैं। ये सेन्सेंट सेल्स होते हैं, जो विभाजन करना बंद कर चुके हैं लेकिन मरते भी नहीं हैं। ये सिर्फ बैठे नहीं रहते। ये लगातार सूजन पैदा करने वाले अणुओं का जहरीला मिश्रण छोड़ते रहते हैं, जिसे सेन्सेंस-एसोसिएटेड सेक्रेटरी फीनोटाइप (SASP) कहा जाता है। सालों तक चलने वाली यह लो-ग्रेड क्रोनिक इन्फ्लेमेशन (जिसे इन्फ्लेमेजिंग भी कहते हैं) गठिया, हृदय रोग, न्यूरोडीजेनेरेशन, कमजोरी और कई अन्य उम्र से जुड़ी बीमारियों को बढ़ावा देती है।

29 जुलाई 2026 को नेचर जर्नल में प्रकाशित एक महत्वपूर्ण अध्ययन में सैनफोर्ड बर्नहम प्रेबीज मेडिकल डिस्कवरी इंस्टीट्यूट, मेयो क्लिनिक और अंतरराष्ट्रीय सहयोगियों ने इस विनाशकारी कार्यक्रम के पीछे एक चौंकाने वाला मेटाबॉलिक कारण खोजा है। खोज का केंद्र माइटोकॉन्ड्रिया जो सेल के पावर प्लांट हैं और यह कि सेन्सेंट सेल्स में उनका असामान्य व्यवहार सूजन के स्विच को हमेशा के लिए ऑन रखता है।

दोहरा मेटाबॉलिक प्रहार

सेन्सेंट सेल्स मेटाबॉलिक रूप से सक्रिय रहते हैं, लेकिन उनके माइटोकॉन्ड्रिया स्वस्थ सेल्स से अलग व्यवहार करते हैं। टीम ने पाया कि ये माइटोकॉन्ड्रिया अतिरिक्त मात्रा में एसिटाइल-CoA बनाते हैं। यह मेटाबॉलिक अणु हिस्टोन प्रोटीन को संशोधित करता है जो DNA को पैक करते हैं। इससे सूजन संबंधी जीन्स के आसपास क्रोमैटिन ढीला हो जाता है और SASP जीन्स ट्रांसक्रिप्शन के लिए आसानी से उपलब्ध हो जाते हैं।

लेकिन जीन्स खोलना ही पूरी कहानी नहीं है। सेन्सेंट सेल्स के क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया साइटोसोल में DNA और RNA लीक करते हैं। ये टुकड़े खतरे के संकेत की तरह काम करते हैं और जन्मजात प्रतिरक्षा मार्गों को सक्रिय करते हैं। ये मार्ग सूजन पैदा करने वाले ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर्स को बुलाते हैं, जो अब खुले हुए SASP जीन्स पर चिपक जाते हैं और लगातार सूजन पैदा करने वाले प्रोटीन बनाते रहते हैं।

यानी दो स्वतंत्र माइटोकॉन्ड्रियल रास्ते मिलकर काम करते हैं, एक एसिटाइल-CoA के जरिए क्रोमैटिन को बदलता है और दूसरा इम्यून सिग्नल सप्लाई करता है जो खुले जीन्स को सक्रिय करता है। नतीजा लगातार चलने वाली स्व-पोषित सूजन के रूप में सामने आता है।

सैनफोर्ड बर्नहम प्रेबीज के सह-संबंधित लेखक पीटर एडम्स के मुताबिक 'सेन्सेंट सेल्स पूरी तरह निष्क्रिय नहीं होते। वे मेटाबॉलिक रूप से सक्रिय रहते हैं और उनमें सूजन पैदा करने वाला प्रोग्राम चलता रहता है।'

साझेदारी तोड़ने का तरीका

शोधकर्ताओं ने देखा कि क्या सिर्फ एक रास्ते को बाधित करने से SASP शांत हो सकता है। उन्होंने CTPI-2 नामक यौगिक का इस्तेमाल किया, जो माइटोकॉन्ड्रिया में एसिटाइल-CoA बनाने के लिए जरूरी ट्रांसपोर्ट प्रोटीन को ब्लॉक करता है। उम्रदराज चूहों में CTPI-2 देने से कई टिश्यूज में सूजन कम हुई, टिशु का कामकाज सुधरा और हेल्थस्पैन बढ़ी। फिर भले ही माइटोकॉन्ड्रियल DNA/RNA लीकेज के सिग्नल मौजूद रहे।

सिर्फ एसिटाइल-CoA का स्तर कम करने से सूजन वाले जीन्स कम सुलभ हो गए। ट्रांसक्रिप्शन फैक्टर्स तो आए, लेकिन क्रोमैटिन के 'दरवाजे' अब चौड़े नहीं खुले थे। नतीजतन सिस्टमिक सूजन घटी और उम्र बढ़ने के दौरान शारीरिक प्रदर्शन बेहतर हुआ।

यह खोज इसलिए महत्वपूर्ण है क्योंकि अभी तक ज्यादातर रणनीतियां सेन्सेंट सेल्स को पूरी तरह खत्म करने (सेनोलिटिक्स) या उनके स्राव को व्यापक रूप से दबाने पर केंद्रित हैं। क्रोमैटिन की पहुंच को नियंत्रित करने वाले एक विशिष्ट मेटाबॉलिक सिग्नल को टारगेट करना ज्यादा सटीक और संभावित रूप से सुरक्षित तरीका है। यह यह भी बताता है कि मेटाबॉलिक हस्तक्षेप, चाहे दवा से हो या जीवनशैली से, उम्र बढ़ने के सूजन भार को जड़ से नियंत्रित कर सकते हैं।

लॉन्गेविटी की बातचीत कैसे बदल रही है

यह अध्ययन सेन्सेंस को सिर्फ विकास रुकने की अवस्था नहीं, बल्कि एक मेटाबॉलिक रीप्रोग्रामिंग घटना के रूप में पेश करता है। माइटोकॉन्ड्रिया अब सिर्फ उम्र की क्षति के शिकार नहीं रहे, वे सक्रिय रूप से प्रो-इंफ्लेमेटरी फीनोटाइप को चलाते हैं। इससे कई नए शोध और उपचार के रास्ते खुलते हैं-

• ऐसे चयनात्मक एसिटाइल-CoA पाथवे इनहिबिटर्स का विकास, जो सामान्य सेल्स को नुकसान न पहुंचाएं।
• आहार या व्यायाम जैसे हस्तक्षेपों की जांच जो माइटोकॉन्ड्रियल मेटाबॉलिज्म और एसिटाइल-CoA स्तर को प्रभावित करके स्वाभाविक रूप से SASP को कम कर सकें।
• हल्के मेटाबॉलिक मॉड्यूलेटर्स को मौजूदा सेनोलिटिक्स के साथ मिलाकर इस्तेमाल करने की संभावना।
• कैंसर जैसे क्षेत्रों में भी अनुप्रयोग, जहां ट्यूमर माइक्रोएनवायरनमेंट में सेन्सेंट सेल्स सूजन और उपचार प्रतिरोध बढ़ा सकते हैं।

महत्वपूर्ण बात यह है कि सेन्सेंट सेल्स को पूरी तरह खत्म करना हमेशा जरूरी या वांछनीय नहीं हो सकता। कुछ स्थितियों में ये घाव भरने और टिशु पुनर्निर्माण में फायदेमंद भूमिका निभाते हैं। उनकी सूजन पैदा करने की क्षमता को कम करते हुए अन्य कार्यों को बनाए रखना ज्यादा संतुलित साबित हो सकता है।

अब आगे क्या?

चूहों पर किए गए शोध के नतीजे उत्साहजनक हैं, लेकिन मनुष्यों में अनुवाद के लिए सुरक्षा और प्रभावकारिता के सावधानीपूर्वक अध्ययन जरूरी होंगे। CTPI-2 खुद एक रिसर्च टूल है, बेहतर फार्माकोकाइनेटिक प्रोफाइल वाले परिष्कृत यौगिकों की जरूरत होगी। फिर भी मूल अंतर्दृष्टि, कि एक अकेला मेटाबॉलिक नोड सेन्सेंट सेल्स में सूजन जीन्स की पहुंच को नियंत्रित कर सकता है, एक शक्तिशाली नया लीवर देती है।

उम्र बढ़ना क्रोनिक सूजन में अपरिहार्य गिरावट नहीं है। यह समझकर कि जॉम्बी सेल्स अपने ही एनर्जी मेटाबॉलिज्म को हाईजैक करके सूजन की आग को जलाए रखते हैं, वैज्ञानिकों ने गर्मी कम करने का एक आशाजनक तरीका पहचान लिया है। लॉन्गेविटी रिसर्च का अगला दशक शायद सिर्फ सेन्सेंट सेल्स हटाने पर कम और उन मेटाबॉलिक सिग्नल्स को रीप्रोग्राम करने पर ज्यादा केंद्रित होगा जो, उन्हें इतना विनाशकारी बनाते हैं।

यह मेटाबॉलिक एंगल इन्फ्लेमेजिंग को उम्र बढ़ने का अनियंत्रित परिणाम मानने के बजाय एक संभावित रूप से संशोधनीय प्रक्रिया बना देता है, जिसे भविष्य की थेरेपी और शायद रोजमर्रा की मेटाबॉलिक हेल्थ प्रैक्टिस भी सार्थक रूप से प्रभावित कर सकती हैं।